破骨细胞（osteoclast，亦称骨吸收细胞）是骨组织的重要组成部分，主要负责骨吸收（bone resorption）功能。与其相对应，成骨细胞（osteoblast，亦称骨形成细胞）则是骨形成的主力军，承担着骨基质的合成、分泌和矿化任务。骨骼始终处于重建过程中，这一过程包括破骨细胞依附于旧骨区域，分泌酸性物质以溶解矿物质，并释放蛋白酶以消化骨基质，形成骨吸收陷窝。在这一过程中，成骨细胞随后迁移至被吸收的部位，分泌新的骨基质并进行矿化，从而形成新骨。破骨细胞与成骨细胞的平衡是维持正常骨量的关键，这两者在骨骼的发育和形成过程中具有重要的协同作用。

破骨细胞的分化或激活主要受到骨髓基质细胞或成骨细胞的支持。骨相关疾病往往与骨形成与骨吸收的失衡密切相关，其中特别是骨吸收大于骨形成会导致骨量下降，引发如骨质疏松症等疾病。破骨细胞由多核巨细胞组成，直径可达100μm，具有2至50个紧密堆积的核，主要分布于骨质表面及骨内血管周围，其形成是由多个单核细胞融合而成。

分离的破骨细胞通常具有以下特点：1）在体外迅速附着于载玻片或骨片；2）为多核细胞（一般为3到10个细胞核）；3）伪足运动活跃，降钙素或降钙素基因相关肽可抑制此运动；4）酸性磷酸酶染色呈强阳性，酸性醋酸酯酶弱阳性，PAS染色中等阳性；5）细胞悬液与骨磨片共同培养，可形成骨吸收陷窝。破骨细胞的主要标志是高表达抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和组织蛋白酶K（cathepsin K），前者是破骨细胞的特征性酶，与其功能密切相关。

在骨吸收过程中，活跃的破骨细胞会分泌酸性物质和酶，分解矿化的骨基质，从而导致该区域的骨量减少。破骨细胞的分化阶层主要由RANKL与M-CSF等细胞因子调控。前体细胞在分化为破骨细胞的过程中需要RANKL作为信号，而M-CSF则能够促进细胞存活。在骨细胞分泌的RANKL调节破骨细胞生成方面同样具有重要作用。相应地，骨保护素OPG可通过与RANKL结合来抑制破骨细胞的生成，进而影响骨吸收。

许多趋化因子与破骨细胞的功能和产生密切相关。研究显示，RANKL可诱导一类趋化因子的生成，比如CCL2、CCL3、CCL5和CXCL10等，而CCL2则能逆转GM-CSF抑制的骨吸收过程。转化生长因子-β（TGF-β）在破骨细胞形成中具有双向调节作用，既可促进也可抑制其形成。由于它对骨细胞的影响，TGF-β可通过不同的信号通路调节骨重建的过程，这为相关疾病的治疗提供了潜在的进入点。

如今，探索破骨细胞的生物学特征和调节机制已成为生物医疗研究的热点。借助于尊龙凯时人生就博的生物产品，我们能够更好地研究破骨细胞在骨疾病中的角色以及其相关的治疗策略。通过深化对这些细胞类型的理解，我们可以为骨相关疾病的治疗提供新的视角。